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十一月
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在哺乳动物中，端粒的保护是由关键蛋白TRF2所介导的，TRF2会结合在染色体的末端，确保基因组的稳定性。迄今为止，在被检测过的所有细胞系中，TRF2的敲除都会使得染色体出现末端融合的现象。但是TRF2的敲除在胚胎干细胞中的表型是什么样的还不得而知。
近日，美国国家癌症研究所ErosLazzeriniDenchi研究组和英国弗朗西斯克里克研究所SimonJ.Boulton研究组、澳大利亚悉尼大学AnthonyJ.Cesare研究组以及克里克研究所PaulinaMarzec研究组分别在Nature发表背靠背文章题为发文题为TRF2-mediatedtelomereprotectionisdispensableinpluripotentstemcells以及TRF2-independentchromosomeendprotectionduringpluripotency，揭开了多能干细胞中不依赖于TRF2的端粒保护新机制。
染色体末端的保护对于细胞增殖以及机体稳态都非常重要。一般来说，这种保护作用是由端粒蛋白复合体（Shelterin