在我国，肺癌是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，每年新发病的肺癌患者超过73万人，5年生存率仅为16.1%。肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因，其中肺鳞状细胞癌（LUSC）约占30％左右。
来自北卡罗来纳大学的研究人员们在国际知名学术杂志NatureCommunications上发表了题为FactorXIIIA—expressinginflammatorymonocytespromotelungsquamouscancerthroughfibrincross-linking的文章。研究人员发现，被召唤到肺癌微环境中的单核细胞在释放出大量凝血因子时，癌细胞便会搭上凝血因子这趟顺风车，借机转移到其他器官中，从而导致肺癌细胞大面积扩散，加重患者病情。
原本是帮助伤口止血的凝血因子，怎么就变成了癌细胞转移的新途径呢？
反常的白细胞抗原CD14和趋化因子CCL2
经过对癌症基因图谱的研究发现，研究人员们发现肺鳞癌在基因层面上又可以分为4个亚型：经典型、基地型、原生型和分泌型。其中分泌型的预后是所有患者中最差的。
经一步分析和研究，研究人员在分泌型肺鳞癌个高表达的基因中，发现一个令人意外的结果。就是白细胞抗原CD14和趋化因子CCL2表达的异常升高。
而CCL2是癌细胞“喊”单核细胞等免疫细胞到肿瘤微环境中的工具，白细胞抗原CD14恰恰是单核细胞和巨噬细胞表面最常见的标志物蛋白。
这两个与机体免疫及其相关基因的异常的表达，是否与患者预后较差相关呢？
反常的白细胞抗原CD14和趋化因子CCL2
当人体出现伤口流血时，单核细胞会释放出凝血因子（FXIII）以帮助止血，同时，凝血因子会产生纤维蛋白把相互分离的单核细胞交联在一起。
线绿的白细胞抗原CD14在肿瘤细胞中流动
而在肺鳞癌患者中，癌细胞正是恰恰利用交联的纤维蛋白爬到血管中，从而转移到其他器官中。而凝血形成的血栓，更是癌细胞转移的“顺风车”，癌细胞攀附在血栓上就可以在血管中畅通无阻。
就这样，我们”傻白甜“的免疫细胞，就被这狡猾至极的癌细胞，上了车。
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