肥胖做为2型糖尿病、血汗管疾病及癌症等繁多疾病的危险成分，已成为宇宙公认的大家卫生题目。在肥胖症中，脂肪布局产活泼态重塑，包罗体积增大(肥厚)和脂肪细胞数目补充(增生)，免疫细胞浸湿，以及布局纤维化的进展，同时已稀有据阐明，肥胖期间脂肪细胞做古显然补充。但是，人们对在肥胖期间庇护脂肪细胞不受遏制的细胞做古的机制仍知之甚少。
不日，西安交通大学医学部底子医学院血汗管协商核心王胜鹏感化做为共通通信做家与德国马普所StefanOffermanns院士组合营在NatureCommunications（当然-通信）发布论文“YAPandTAZprotectagainstwhiteadipocytecelldeathduringobesity”。为了探测肥胖进程中白色脂肪细胞的YAP和TAZ活性是不是遭到影响，做家探测了YAP和TAZ的亚细胞定位以及YAP/TAZ靶基因在人和小鼠白色脂肪细胞中的表白，并表明人类和小鼠的肥胖伴有着白色脂肪细胞中YAP和TAZ的激活补充。
为了协商YAP和TAZ在白色脂肪细胞中的影响，团队将带领YAP和TAZ等位基因(Yapfl/fl；Tazfl/fl)的小鼠与Adipoq-CreERT2小鼠系杂交，获得了可启蒙的脂肪细胞稀奇性YAP和TAZ弊病小鼠。在平常饮食前提下，iAd-Yap/Taz-KO小鼠与野生型小鼠比拟，其整体重、葡萄糖耐量或脂肪量均无不同。为了测试在肥胖期间激活YAP和TAZ是不是影响脂肪细胞成效，iAd-Yap/TazKO小鼠喂食高脂饲料(HFD)。颠末12周的HFD豢养，iAdYap/Taz-KO小鼠的体重显然低于野生型。两组小鼠的空肚血糖水准宛如，但iAd-Yap/Taz-KO小鼠的葡萄糖耐量较野生型小鼠有所提升。与野生型同窝鼠比拟，iAd-Yap/Taz-KO小鼠的内脏WAT(vWAT)和皮下WAT(sWAT)显然节减。这些变动在独自启蒙脂肪细胞稀奇性缺失YAP或TAZ的小鼠中没有察看到，注明这两种转录调治因子在脂肪细胞中具备叠加的成效。iAd-Yap/Taz-KO小鼠的脂肪细胞状态安乐均细胞巨细没有变动，但内脏和sWAT小鼠的脂肪细胞总额显然节减。做家还在iAd-Yap/Taz-KO小鼠的WAT中觉察了更多的冠状结媾和巨噬细胞，以及颠末TUNEL法测定的凋亡细胞数目。这些数据声明，在肥胖期间，YAP和TAZ的遗失致使脂肪细胞做古的补充。总之，脂肪细胞稀奇性YAP和TAZ不够是致使肥胖期间脂肪细胞做古补充的原由，以YAP/TAZ记号为靶点或许供应一种新的调节战略，颠末缓解高热量饮食中白色脂肪的膨胀来调节肥胖。
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