汇聚中西治疗白癜风 http://disease.39.net/bjzkbdfyy/171025/5788618.html慢性阻塞性肺疾病COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺部，也可导致肺外多器官损害，其急性加重和并发症影响疾病的进程，随着病情恶化可导致劳动力丧失、生活质量下降，最终发展为呼吸衰竭和肺源性心脏病。
目前认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
（一）病因和发病机制
1.吸烟是引起COPD最常见的危险因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降，还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。临床上本病多为慢性支气管炎的并发症，吸烟者烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率亦越高。
2.理化因素大气中的有害气体如二氧化硫、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件；粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快。蛋白酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。
3.感染因素与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生与进展的重要因素之一。
4.氧化应激及炎症机制许多研究表明COPD患者的氧化应激增加；中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞也参与了COPD发病过程。气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
5.其他自主神经功能失调、营养不良、气温变化、低体重指数等都有可能参与COPD的发生、发展。
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