细胞经过G1期和进入DNA合成(S期)是细胞分裂过程中受调控最严格的阶段之一。在人类癌症中，调控G1/S转变的机制经常被解除调控，它们代表了细胞周期抗癌治疗的靶点。在G1期，几个蛋白质在DNA复制起点上组装，形成复制前复合体，等待信号触发起点激活。这种信号被认为是由激酶CDC7提供的，它与细胞周期蛋白E-CDK2协同作用。CDC7的主要功能是磷酸化复制前复合物内的MCM蛋白。这与cyclinE-CDK2的作用一起，促进CDC45和GINS与MCM2-7结合，从而导致CDC45-mcm-GINS(CMG)复合体的形成和DNA解旋酶的激活。这些事件导致双链DNA的解开，DNA聚合酶的招募和DNA合成的起始。
CDC7是一个高度保守的丝氨酸苏氨酸激酶，通过与其调控亚基DBF4相互作用而被激活。根据目前的细胞周期模型，CDC7代表了细胞周期机制的一个重要组成部分，在所有研究的生物体中是s期进入不可缺少的。
近日，科学家们使用两种独立的化学遗传方法重新审视这个概念:类似物敏感抑制方法和生成细胞和小鼠，使CDC7蛋白在体内和体外具有高度特异性和急性靶向降解。相关研究结果发表在《Nature》上，文章标题为：“CDC7-independentG1/Stransitionrevealedbytargetedproteindegradation”。
证明了CDC7对于许多不同类型的细胞的分裂是不可缺少的，这是通过化学遗传系统确定的，该系统能够在培养的细胞和活小鼠中使CDC7急性关闭。研究人员证明了另一种细胞周期激酶，CDK1，在G1/S转换期间在周期细胞和细胞退出静止状态时也具有活性。研究人员发现，CDC7和CDK1在G1/S转换过程中发挥功能冗余的作用，其中至少有一种激酶必须存在才能允许S期进入。这些观察结果修正了研究人员对细胞周期进程的理解，证明了CDK1在细胞分裂周期中生理上调节两种不同的转变，而CDC7在DNA复制中具有冗余功能。
科研人员认为：“阻断CDC7和CDK1可能是对抗癌症的一种强大的新策略。”
