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Volibear
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酶美
组织稳态需要多种细胞的协调活动来启动并最终解决炎症，而内质网应激（ERstress）是炎症的标志之一，其参与了广泛的疾病进程。具体来讲，当未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网中大量积累，远超过分子伴侣辅助折叠的能力，超出降解系统清除错误蛋白的限度时，往往造成内质网的损伤，此时通过内质网应激，细胞可激活下游包括未折叠蛋白反应（UnfoldedProteinResponse，UPR）在内的信号通路，使得蛋白质折叠功能恢复或者细胞死亡。UPR效应通路可以微调蛋白质翻译速率，并诱导促进内质网功能基因的转录上调，尽管UPR途径对内质网应激的这些功能性反应旨在恢复细胞稳态，但长期和无法解决的内质网应激仍可引发程序性细胞死亡，那究竟是什么支配了内质网应激的结果？
年1月1日，来自美国的AvivRegev,DanielB.Graham,RamnikJ.Xavier研究组在Science上发表了题目为QRICH1dictatestheout
