治好白癜风光疗费用 https://m.39.net/disease/a_5390504.html撰文
章台柳
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兮
感染导致的炎症反应主要由TLRs下游的NF-κB和MAPK所介导，而且能够上调细胞因子、趋化因子和促存活因子等各种效应分子，对机体的存活至关重要。很多病原体已经进化出阻断机体相关信号通路的策略，促进病原体的存活，如Yersinia菌依靠效应蛋白YopJ阻断TAK1的激活。作为回应，宿主细胞通过启动细胞死亡途径如焦亡来限制感染。焦亡主要由炎症小体驱动CASP1和CASP11活化，进而导致孔道形成蛋白GSDMS的切割而介导，同时伴随着IL-1β的释放（『珍藏版』特别推荐丨全景式展现细胞焦亡研究历程——在细胞死亡的研究中，从来不缺少有趣的故事）。巨噬细胞中，IL-1β的成熟需要2个信号：上调pro-IL-1β和诱导NLRP3介导IL-1β的成熟。NLRP3和ASC的相互作用招募pro-CASP1，CASP1对pro-IL-1β进行切割，并通过GSDMD形成的孔道释放成熟的IL-1β。近期研究显示Yersinia通过效应蛋白YopJ抑制TAK1或IKK导致RIPK1和CASP8对GSDMD的切割，释放N端形成孔道，导致细胞死亡，并且促进NLRP3炎症小体依赖的IL-1β释放过程（重点推荐！Science+PNAS更新认识，赋予Caspase-8参与细胞焦亡过程的新功能——邵峰点评），但具体机制有待进一步研究。
近日，来自美国塔夫茨大学医学院的AlexanderPoltorak在Science杂志发表文章，cFLIPLprotectsmacrophagesfromLPS-inducedpyroptosisviainhibitionof
