在一个人的一生中，血液不断得到更新，因为造血干细胞源源不断地在制造新的血液。然而，这些细胞在人体进入老年的时候，会失去部分功能。莱布尼茨衰老研究所的研究人员现已发现了一种导致造血干细胞衰老的基因机制。
Igf2bp2基因，在年轻人的体内对这些细胞的全部功能很重要，因为它激活了它们的生长和代谢。然而，当这种基因被敲除后，与造血干细胞衰老相关的功能丧失令人惊讶地减少。因此，研究人员得出结论：造血干细胞的最终老化，已经被其年轻时的基因驱动预先设定好了程序。
简单来说就是，Igf2bp2基因在人体步入老年时，会使得造血干细胞丧失很多功能，但是你又不能失去它，因为这个基因在人体年轻时负责激活造血干细胞的生长和代谢，如果失去它，人体的血液将无法更新，生命会很快停止，连衰老的机会都没有。这样的机制，使得衰老被“双重加密”，没人能破解。总而言之，衰老是每个人的宿命，没有人能逃避。
一个人是从什么时候开始衰老的？长期以来科学家们一直在问这个问题，有人说是青春期之后，甚至也有人说衰老在胚胎出现的时候就已经开始了。在这项研究中，这个问题的答案或许已经有了些许眉目。
对蠕虫的初步研究表明，缺少某些生长基因会减缓它们的发育，但也会延缓它们的衰老。之前科学家还不清楚这种联系是否也存在于哺乳动物中，在这项研究种，研究人员对小鼠造血干细胞进行了更详细的研究，该研究现已发表在《血液》（Blood）杂志上。
莱布尼茨衰老研究所的研究人员已经证明，在小鼠体内，Igf2bp2基因通过激活干细胞代谢和生长来控制年轻时期的造血干细胞功能。分子医学教授K·伦哈德·鲁道夫（K.LenhardRudolph）解释道：“之后，该基因沉默并失去功能，在老年干细胞中几乎没有任何活性。但令人惊讶的是，该基因突变的小鼠在晚年表现出与年龄相关的造血干细胞功能丧失的减少，即使该基因不再活跃。这表明早期的Igf2bp2基因功能导致干细胞老化。”
骨髓中的造血干细胞持续确保血液系统在一生中不断获得新细胞，并且在感染、炎症或出血等应激条件下，可以立即开始产生所需的血细胞。血液形成，也称为造血，由一个复杂的干细胞系统调节。代谢和生长信号的活性，对干细胞功能的发展起着决定性的作用。
然而，随着机体年龄的增长，代谢活动的增加也会导致造血干细胞功能衰竭。造血干细胞在胚胎发育期间或青春期的代谢和分裂活动是否已经预先决定了细胞的后期老化，以前没有被研究过，因此是当前研究的主题。
当前研究的实验结果表明，幼年小鼠生长和代谢的激活预编程了随后造血干细胞功能的丧失，并将其记录在细胞的记忆中。Igf2bp2基因在年轻时推动生长和代谢活动，但这些活动会导致老年人造血干细胞功能的丧失。
也就是说，Igf2bp2基因在机体年轻的时候，就已经激活了造血干细胞的“衰老程序”，这是这些“程序”没有被执行，而是被保留在细胞记忆中，在机体进入老年后，才开始被执行。这使得衰老变得更加难破解。
形象来说，就像你的电脑里有一个软件，这个软件在你刚买电脑的时候，就激活了某个让你的电脑变卡顿的程序，过了七八年后，这个软件自我销毁，但让你的电脑变卡顿的程序还被保留下来并自动执行。
鲁道夫教授称：“研究结果表明，一定的生长和代谢活动对于我们血液干细胞的正常发育是必要的。然而，这两个过程同时将自己集成到我们的细胞中，作为一种记忆，然后导致血液干细胞在生命后期的功能丧失。这种细胞记忆背后的机制原理在很大程度上仍然未知。但如果我们能够充分理解它，就可以开发出新的疗法来改善老年人的健康。”
研究人员推测：“机体年轻时Igf2bp2基因的活动可能会触发血液干细胞中的一种记忆，从而导致老年后的血液系统功能障碍。”鲁道夫教授则总结道：“我们之所以变老，是因为我们在成长，我们无法回避这一点。但将来的科学家们也许能够消除导致衰老的细胞记忆，从而减缓衰老过程。”
