多细胞生物体的代价
要成为多细胞生物，细胞增殖是必不可少的，但它同时也会增加癌症的易感性，因为突变随时都会在分裂增殖的细胞中出现。
生物体越大，所需的细胞分裂次数就越多，维持该体型所需的细胞分裂次数也就越多（因为组织需要不断更新），可能发生变异的细胞的数量也越多，癌症的风险也就越大。
这是通过合理推测获得的假说，事实确实在一定程度上如此，但没那么简单。
在某个物种内，较大的个体患癌症的风险更高。例如，大型犬类比小型犬类患癌症的风险更高；人类的大个子患癌症的风险也高于矮子，每增加十厘米的身高，患癌症的风险就会增加约百分之十。
然而，如果横向比较不同的物种，这种体型越大癌症风险越大的模式就不再成立了，这就引出了『佩托悖论』。
佩托悖论
大象的细胞数量是人的百倍之多，但大象患癌症的风险并不是人类的一百倍。事实上，以大象巨大的体型，它们对癌症的抵抗力令人吃惊。与许多体型更小的动物相比（包括人类），大象癌症发病率低得多。另一方面，老鼠患癌症的风险居然比人类高，尽管它们体型要比人类小得太多。
这种悖论在寿命方面也存在：寿命越长，细胞分裂更多，暴露在突变诱导因素中的时间也更久，癌症发生的机会也就更多。
然而，事实并不同意这种简单的推理。事实上，不同物种的癌症发病率和寿命之间没有相关性。癌症风险与体型和寿命无关，这种现象就是佩托悖论，由牛津大学的流行病统计学家佩托于二十世纪七十年代提出。
佩托指出，人类细胞的抗癌能力一定比小鼠细胞强，否则人类会在很小的时候就死于癌症。事实确实如此：寿命更长、体型更大的物种的癌症发病率并不高于寿命较短、体型较小的物种。
癌症的调控
癌症的调控，本质上是细胞自由和细胞控制之间的平衡。细胞自由是指不受控制的细胞增殖。多细胞生物走在钢丝绳上，平衡被打破时，倒向一侧是癌症，是多细胞生命个体的悲剧；而平衡的另一侧是不变，是物种的应变能力被削弱。
让平衡偏向于细胞自由的基因是更古老的基因，早就出现于单细胞生物；让平衡偏向于细胞控制的基因，是单细胞生物向多细胞生物演化的过程中出现的，它有助于加强细胞间的合作。
还有另一类更新的基因，其功能处在这两种基因之间，动态响应反馈，根据实际情况分别向平衡两侧的基因发送信号，维持整个系统的平衡状态，被称为守门基因。
人类、大象这类大型动物，在守门基因的帮助下，动态管理不断变化的力量，走在更多细胞却更少癌症的钢丝绳上。
在进化生物学中，生物体对各种“目标”（如生长、繁殖和生存）进行投资的策略进行权衡与取舍。资源是有限的，这是现代循证医学的基本前提之一，与之类似，提高其繁殖成功率的资源（比如时间和精力）是有限的；在一件事上投入更多资源，留给另一件事的资源就得减少。这就是生命史理论的基本理念。
对物种进化来说，抑制癌症的基因也是有代价的，代价就是抑制癌症的能力过强，会影响其它与适应能力相关的特征。
癌的本质
进化与癌症如影随形，进化塑造了生命也同样创造了癌症。在生命之树上，从海绵到仙人掌，从狗到大象，科学家都发现了它们身上存在进化的痕迹——癌症。
癌症的本质是：
细胞逃脱多细胞行为的正常限制，失控生长。
在所有被研究的不同物种当中，癌症的发生总是与违背多细胞合作的基本原则有关，即：
一、对细胞增殖调控的破坏
二、异常细胞存活
三、混乱的细胞分工（细胞分化过程失控）
四、营养资源的垄断
五、对细胞外环境的破坏。
多细胞生物的癌症和类似癌症的现象都可以用细胞作弊这一共同的框架来讨论，包括植物。与许多其他可以使用的定义不同，把癌症定义为细胞作弊可以跨越不同的物种来讨论癌症。
