年，美国植物病理学家西奥多·迪纳调查了“马铃薯纺锤块茎病”，发现这种传染病的病原体是一种前所未见的有机体，像病*，但是比病*更简单，于是把它称为“类病*”。
简单地说，类病*是一种环状的RNA，而且这个RNA真就只是RNA而已，完全裸露着，不像病*那样裹着衣壳和包膜。而且类病*的RNA极端微小，不到个碱基，甚至只有多个，哪怕最小的病*也有它们的几十倍大。
当然，这样短小的RNA也不可能编码任何蛋白质，它们所做的一切就是通过伤口钻进细胞，然后劫持细胞里负责中心法则的酶，复制自己。如果类病*的尺寸与行径让你疑心它与RNA世界有什么联系，那你的确想到前面去了。
迪纳在发现类病*之后投入了十余年做深入研究，到年，他做出了一个大胆的推测：类病*很可能是RNA世界最古老的孑遗。或许由于当时的人们还不够了解类病*，迪纳的推测在当时并没有收到太多反响。
但是到了近些年，关于类病*的推测被人们重新拾起，开始得到郑重对待。比如，西班牙巴伦西亚理工大学的分子生物学家里卡多·弗洛雷斯就是类病*研究的重要人物，他在年的论文中提出了非常引人注目的推测：类病*那微小的尺寸和极致简单的结构，非常吻合早期RNA应有的模样，迪纳关于类病*是RNA世界孑遗的想法，很可能是对的。
比较直观的是，类病*的一级结构是个首尾相接的环，这样就更加稳定，也不容易在复制时丢失两端的序列；同时，它们的碱基也含有更高比例的C和G，它们配对之后比A和U更加结实，那些生活在火山温泉和热液喷口的嗜热微生物也同样拥有这个特征。说起配对，类病*虽然短小，却也同样形成了精巧的二三级结构。
由于大范围的自我配对，类病*在整体上拉长成了双链，这不但让它更加稳定，还让它能冒充双链DNA，结合到RNA聚合酶上，然后利用这个酶复制自己。对于那些熟悉中心法则的读者来说，上面这段话稍一推敲就会冒出三个疑点。
第一，RNA聚合酶通常以DNA为模板，转录出互补的RNA链，那么，它以类病*为模板，也应该是聚合出来一条类病*的互补RNA。第二，RNA聚合酶的工作总有个开端，所以互补RNA将不是一个环，而是一条线。
第三，类病*的一级结构是个环，RNA聚合酶沿着它周而复始，聚合出来的RNA就会是一条无穷无尽的循环序列，又该怎么分割呢？大概可以概括地说：类病*的三维形态还能劫持RNA聚合酶之外的酶，而且，有些类病*就像自剪接内含子一样，是个自己催化自己的酶RNA。
所以，小而稳定，不能编码蛋白质，却能够利用中心法则的酶系统，还具有催化能力，这简直就是RNA世界早期的缩影，然而它们究竟是否真的仅凭这些伎俩就幸存了40亿年，这又是一个难以捉摸的问题。
迄今为止，我们知道的一切类病*都只感染农作物，包括土豆、柑橘、啤酒花、椰子、苹果、薄荷，还有鳄梨、桃子、茄子，而且会令它们患上减产的疾病。当然，这非常可能是一种“幸存者偏差”，毕竟像类病*这样微小的环状RNA，如果不酿成什么经济损失，恐怕根本就没有机会被人类注意到。
不过，即便是已知的这些类病*，也似乎透露了一些关于进化的古老信息：已知的类病*分为两个科，一个是马铃薯纺锤块茎类病*科，或者叫棒状类病*，另一个是鳄梨日斑类病*科，或者叫锤头类病*。
前者专门感染植物细胞的细胞核，利用那里面的酶复制自己；而后者专门感染植物的色素体，比如叶片中的叶绿体和块茎中的造粉体，利用那里面的酶复制自己。这两科类病*除了三维结构有很大的差异，整个复制机制也有很多差异。
也就是说，植物的色素体曾经是一些独立生存的蓝细菌，大约在15亿年前它们才侵入了植物祖先的细胞，在那里面定居下来，在进化中舍弃了大部分不必要的结构，最终简化成了一种细胞器，但是仍然在很大程度上保持着遗传上的独立，它们有自己的DNA，有自己的核糖体，有自己的整套遗传系统。
弗洛雷斯因此推测，这两科类病*曾经分别感染过早期真核细胞和细菌，后来随着内共生全都荟萃在了植物身上，在今天尚未被人类细致观察的单细胞真核生物以及细菌体内，很可能同样存在着未知的类病*。至于我们动物同样是古菌的后代，却为何不被类病*感染，我们或许可以归因为更加有效的防御机制。
首先，植物细胞很容易被啃咬，导致破损，比如蚜虫那注射器似的刺吸式口器就是类病*传播的主要媒介，各种植物病*也往往通过这样的伤口进入植物的细胞。其次，植物的细胞普遍存在着“胞间连丝”，也就是相邻的细胞都以很细的管道互相沟通，像曹操的战船都被铁索连环绑在了一起一样。
类病*或者病*只要侵入了其中一个细胞，就能顺着这些胞间连丝火烧赤壁，迅速蔓延开来。但动物细胞一旦破损就会死亡，活细胞的表面又分布着层层叠叠的受体蛋白，绝不允许来路不明的物质随便进出，所以感染动物的病*总要编码一些特殊的衣壳蛋白，骗取细胞的信任，才能悄悄溜进去，而类病*不编码衣壳蛋白，也就无法进入动物细胞了。但果真如此吗？事情恐怕还有玄机。
在类病*和病*之间，还有另一种被称为“卫星核酸”的亚病*因子。这种小东西一方面像类病*一样，只是一段极简单的核酸序列，并不编码任何衣壳蛋白，另一方面又不像类病*那样裸露着，而是会盗窃某种病*的衣壳蛋白，装配出完整的病*结构，由此获得感染动物细胞的能力。比如丁型肝炎的病原体就是一种卫星核酸，它们可以偷取乙肝病*的衣壳蛋白，打扮得像个正经病*似的，出来感染人类的细胞。
显然，卫星核酸一定要与某种病*一起感染宿主细胞，才能获得传播能力。凡是丁型肝炎的患者，必然先是乙型肝炎的患者。如果说病*是小偷，那么卫星核酸就是专偷小偷的小偷，在施皮格尔曼怪的世界里，也有“强盗遇上打劫的”这种咄咄怪事。
这些卫星核酸各式各样，有单链的，也有双链的，有环形的，也有线形的，有RNA的，也有DNA的。其中最值得我们注意的，是某些卫星核酸是一个环状的RNA，像类病*一样只有几百个碱基，不仅三维形态与锤头类病*长得像极了，在宿主细胞里的复制机制也与锤头类病*的复制机制如出一辙。
它们与类病*唯一不同的，就是需要与某种病*一起传播感染。于是，弗洛雷斯警觉地提出，这样的卫星核酸就是另一群类病*，只不过在进化中无比奸诈地利用了真正的RNA病*，大大增强了传播与感染的能力。丁型肝炎可以被看作其中的典范，它只有个碱基，在已知的能够感染动物的核酸里，这是最小的。
如果你注意到它比说好的几百个碱基大了很多，那是因为它还额外编码了一个蛋白质，可以帮助它调控复制的速度，而这个蛋白质的基因，很可能也是它在进化中偷盗来的，这在核酸的世界里是再寻常不过的事情了。
在年的论文结尾，弗洛雷斯引用上面这段话称赞了RNA世界假说的远见，并最终总结了类病*作为RNA世界孑遗的若干理由。但我们除了思考同样的问题，还遇到了一件新的值得思考的事：我们曾把那个互相催化的RNA世界看作一个“各物种相互依存的生态系统”，无论实验室的发现还是自然界的痕迹，又都暗示着一个尔虞我诈、激烈竞争的RNA世界。当然，这两者并不冲突。
毕竟，今天这个由细胞组成的生命世界也是这副样子，一边是互利共生，一边是生存斗争，进化用这两种方式塑造了我们每一个物种。然而，这是直到今天才刚刚出现的局面吗？现在看来，事情恐怕远远早于我们的预期：在中心法则启动了第一个箭头，遗传和复制刚刚开始，细胞都尚未出现的那个时代，这样的格局就已经建立起来了。
毫无疑问，这是意义深远的事情。因为协作和竞争使RNA面临的选择压力不再只有“最大限度地利用核苷酸”，还有投资与回报、利用与被利用的无限复杂的生存博弈。在细胞诞生后的世界里，就是这样的生存博弈让地球上的生命进化出了惊人的多样性，每一个物种都与其他物种交织成了错综复杂的关系网络。
同样，在细胞诞生之前的RNA世界里，这样的生存博弈也把所有RNA乃至所有有机分子的进化之路纠缠绑定起来，导向了不可避免的复杂未来。当然，我们也不要忘了，在我们的故事里，支撑起这复杂未来的仍然是海底深处的白烟囱，那地质化学反应提供的绵绵不绝的物质与能量。
