人体是不断进行新陈代谢的，每时每刻都有新细胞诞生，老细胞凋亡。在新生儿体内，细胞的新生速度比凋亡速度快，因此新生儿可以快速生长发育。在中年人体内，细胞的新生与凋亡达到了动态平衡，维持稳定的细胞总数。而在老年人体内，老细胞的凋亡则占了上风。衰老细胞随着年龄的增长而积累，是导致癌症、痴呆症和心血管疾病等“老年病”的关键原因。关于衰老的机制，在学界一直是众说纷纭，端粒学说是众多衰老学说中证据最充足的。
可能你还没有听说过“端粒”是什么，“祝你的端粒越来越长”可是最衷心的祝福哦！端粒是染色体末端的结构，它就像鞋带末端的塑料帽一样，保护着染色体。科学家们认为，端粒的长短能够控制生物衰老的速度。端粒会随着细胞分裂次数的增加而逐渐丢失，因此端粒越短代表细胞越衰老。
在一项新的研究中，由匹兹堡大学和希尔曼癌症研究中心的研究人员发现了一种细胞衰老的机制，研究表明，除了端粒长度变短，端粒的氧化损伤也会导致细胞的衰老。奥普拉斯科教授解释到：“这也解释了为什么功能失调的端粒并不总是比功能正常的端粒短的谜题”。
以往的研究中，要验证端粒学说很困难，因为用来破坏DNA的工具是非特异性的，会导致整个染色体的损伤。奥普拉斯科教授研发了一种特异性地与端粒结合的特殊蛋白质。这种蛋白质就像捕手的手套，抓住研究人员扔进细胞的“棒球”感光染料。当这种感光染料被光照激活时，便会产生破坏DNA的活性氧分子。由于与感光染料结合的蛋白质只位于端粒上，所以该工具只会在端粒上产生DNA损伤。
研究人员发现，在培养皿中培养的人类细胞中，端粒的损伤使细胞在仅仅4天后就进入了衰老状态——这比在实验室中通过端粒缩短来诱导细胞衰老所需的时间（数周或数月）短得多。
紫外线、酒精、吸烟、不良饮食等因素都会导致活性氧分子的产生，破坏DNA分子。细胞有修复DNA损伤的途径，但根据奥普拉斯科的说法，端粒对氧化损伤“极其敏感”。研究人员发现，端粒的损伤干扰了DNA的复制，并诱导了导致衰老的应激信号通路。
“既然我们了解了这一机制，我们就可以有针对性地测试预防衰老的干预措施。”巴恩斯说，“例如，也许有办法使抗氧化剂靶向作用于端粒，以保护它们免受氧化损伤。”
这一发现也为正在开发的一种名为senolytics的新药物提供了信息，这种药物可以锁定僵尸细胞并杀死它们。“通过减少端粒的氧化损伤，减慢凋亡细胞的积累，我们或许可以提高人类的寿命。”巴恩斯说。