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酶美
急性髓系白血病(AcuteMyeloidLeukemia,AML)是一种老年人常发的恶性血液肿瘤，其特征为骨髓和外周血中髓系祖细胞的分化受阻和无控制增值。AML源自于造血干细胞/祖细胞的突变，具有广泛的遗传和分子亚型异质性。少量的白血病干细胞能够自我更新并生成大量成熟的子代白血病细胞，在AML发生发展，药物抵抗和疾病复发的过程中具有重要作用。目前仍然缺乏靶向白血病干细胞的有效治疗措施，鉴定白血病干细胞的脆性基因是白血病治疗亟需解决的重要问题。
自年，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamideadeninedinucleotide,NAD+)被报道以来，人们对NAD+的认识经历了几次转变。NAD+的功能首先被发现作为一种传递质子的辅酶(coenzyme)，广泛参与多种代谢反应。随后在年左右，人们认识到NAD+可以作为蛋白酶的底物(cosubstrate)在代谢和长寿进程中发挥重要作用。近来，越来越多的研究表明NAD+稳态与年龄相关性疾病密切相关，包括神经退化性疾病，糖尿病和癌症等。那么NAD+代谢活性在白血病进程中是否发挥作用呢?
近日，来自美国贝勒医学院的DaisukeNakada教授研究团队在ScienceAdvances发表题为NuclearNAD+homeostasisgovernedbyNMNAT1preventsapoptosisofacutemyeloidleukemiastemcells的研究文章，该研究详细阐明了NAD+代谢在急性髓系白血病发生发展中的机制，对白血病的治疗具有重要意义。
首先，研究者通过AML细胞系全基因组CRISPR/Cas9筛选实验和癌症遗传依赖数据库(