前言
确诊肿瘤后，避免不了用药，但抗肿瘤药物可能会带来一些心血管不良事件。当心血管疾病以抗肿瘤治疗相关副作用的“身份”出现时，同样不失它的威力，需要及时进行处理，到底该如何防治肿瘤相关心脏*性呢？
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抗肿瘤治疗为何会引起心血管事件？
抗肿瘤治疗主要包括手术治疗、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等。心血管风险作为抗肿瘤治疗中较为常见的不良反应，影响着患者的生存期和生活质量。
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化疗
多柔比星、表柔比星、柔红霉素、伊达比星、吡柔比星等蒽环类化疗药广泛应用于急性白血病、淋巴瘤、乳腺癌、胃癌等恶性肿瘤的治疗[1]。
蒽环类药物的细胞靶点主要是心肌细胞，心脏祖细胞、心脏成纤维细胞等。其对心血管系统的损伤机制与抗肿瘤作用有相似之处，主要包括氧化应激、拓扑异构酶的抑制、心肌细胞凋亡、钙调节失调、炎症递质激活、诱导心血管细胞衰老等。
活性氧类的产生和脂质过氧化是蒽环类药物引起心脏*性的常见机制，由于心肌中抗氧化酶水平较低，因此心脏更容易受到氧化应激的影响[1]。
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放疗
放疗相关的心血管系统损伤包括冠状动脉的损伤、瓣膜疾病、心力衰竭、心包疾病、传导系统疾病等。
电离辐射通过诱导DNA损伤、氧化应激、细胞过早衰老、细胞死亡和炎症等方式损伤血管内皮细胞，从而导致心脏组织的微血管和大血管损伤。
放疗还会引起瓣膜组织增厚、纤维化、回缩和钙化，从而导致反流和狭窄，主动脉瓣是受影响较大的瓣膜，其次是二尖瓣[1]。除此之外，放疗可直接影响心肌细胞，促进心肌纤维化，进而导致心肌收缩或舒张功能障碍。
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靶向治疗
目前常见的靶向药物有酪氨酸激酶抑制剂、免疫检查点抑制剂、单克隆抗体以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂等，这些靶向药物在干扰肿瘤细胞信号通路的同时也可能干扰心肌细胞的信号通路，从而导致心力衰竭、高血压、动脉血栓形成和心律失常等心血管疾病。
除抗肿瘤治疗所带来的心脏*性外，肿瘤本身所导致的心血管损伤也是肿瘤患者心血管发病率高的因素之一[1]。肿瘤诱发的慢性炎症状态、氧化应激、改变的端粒长度、肠道微生物群，以及肿瘤导致的代谢综合征等均会促进冠状动脉粥样硬化，从而诱发心血管疾病。
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肿瘤患者该如何预防心血管事件？
可在抗肿瘤治疗前筛选出心脏*性的高风险人群并进行干预，其次在治疗时进行心脏*性的监测和评估，并对出现心脏*性的患者进行治疗。最后在完成治疗后，继续进行心脏*性的监测和评估。
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心脏*性的高风险人群及预防
心脏*性风险评估应该贯穿整个抗肿瘤治疗过程，并充分评估患者的年龄、既往心血管疾病史、用药史、电解质紊乱（如低钾血症和低镁血症）、身体状况等基本信息及其治疗方案。
年龄65岁、高血压、女性、心脏病病史、伴随的介质照射或与其他心*性剂治疗，将增加心血管*性的风险[2]。此类患者应该在使用抗肿瘤药物之前及时进行纠正，并进行心脏基线检查，包括心电图，心肌标志物，心动超声等。适当时可使用抗氧化剂，自由基清除剂，β-阻滞剂和他汀类药物等心脏保护药物。
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心脏*性的监测
心电图、LVEF、脑钠肽、肌钙蛋白检查，心动超声，心脏核磁是评估心脏功能的重要方法，这些监测手段在使用有心脏*性的抗肿瘤药物时，可防止心血管意外的发生。
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严格控制用药剂量
在使用蒽环类化疗药物时我们应该优化治疗方案，严格控制用药剂量。蒽环类化疗药物的心脏*性是剂量累积型，剂量一般限于~mg/m2，终身累积剂量一般应小于mg/m2[2]。
对于使用抗HER-2靶向药的患者，如果在治疗过程中出现左心射血分数显著减少，建议中断或停止抗HER-2靶向治疗，并在使用前基线检查和每3个月的治疗监测，可使没有心血管高风险的年轻人群长期获益。