在华夏肝病论坛上，年12月7日上海中医院孔晓妮教授作了题为“CCL5缺乏通过增强M2型巨噬细胞极化促进组织修复，缓解急性肝损伤”的精彩报告。
药物诱导的急性肝损伤是全球性的重大公共安全问题，据统计，约11%的急性肝损伤由药物引起，其损伤主要分为两个阶段：阶段一为：固有免疫激活，肝损伤进展；阶段二为：损伤修复，肝脏再生与炎症恢复；由此可见，炎症是肝脏损伤发病的核心，适当的调节性炎症反应对于损伤愈合与肝脏修复至关重要，而CCL5是肝脏炎症的关键调节因子。研究表明，在APAP致肝损伤小鼠模型和药物性肝损伤患者中CCL5的在血清中表达上调：在APAP诱导的急性肝损伤早期阶段，CCl5并未影响肝脏损伤结果。而使用CCL5敲除的小鼠，明显延长了急性肝损伤后的生存时间，其肝功能（ALT、AST）也在损伤的晚期（36h，48h）明显改善，肝细胞损伤凋亡数量也明显减少。在CCL5KO的小鼠中，肝细胞的再生明显（肝细胞Ki67，PCNA表达）增加，炎症的恢复也是明显增强（IL-6，TNFα表达减少）。修复型巨噬细胞表现出M2型与组织样的表型。检测M2型巨噬细胞含量，结果显示在CCL5KO小鼠中明显增加，表明CCL5KO通过促进M2型巨噬细胞来增加炎症恢复与肝脏组织修复。通过给小鼠注射重组CCL5进一步验证了CCL5明显抑制了巨噬细胞朝M2型极化，促进了M1极化；于是，进一步验证CCl5调节巨噬细胞的极化机制，发现3种CCL5的拮抗剂：CCR1，CCR3，CCR5，在调节巨噬细胞极化中发挥着作用。最后，使用CCL5的中和剂或者阻断CCL5，在APAP诱导的急性肝损伤中保护了肝脏损伤。综上，证明了针对CCL5的治疗，在APAP损伤的晚期阶段存在肝脏保护作用，其机制与促进巨噬细胞的M2型极化相关。原标题：《华夏肝病论坛
我院孔晓妮教授：CCL5缺乏通过增强M2型巨噬细胞极化促进组织修复，缓解急性肝损伤》