足细胞是构成肾小球滤过屏障的关键部分，足细胞损伤是导致糖尿病肾病等肾小球疾病的重要原因。越来越多的研究表明，在高血糖之外还存在其他关键机制主导或协同参与了糖尿病肾病的进展。近期发现，脂代谢稳态失衡是导致糖尿病肾病发生发展的主要机制，特别是介导肾脏组织或者细胞区域内脂代谢稳态的调节机制越来越引起重视。
值得注意的是，肾脏实质细胞对脂质蓄积的敏感性不同，在糖尿病肾病中的作用也不同。研究表明，肾小管上皮细胞内脂质蓄积并不能诱导糖尿病肾病的发生。然而，足细胞对脂质蓄积异常敏感，足细胞内脂质的过度蓄积会引起足细胞功能紊乱导致细胞骨架重排、炎症反应等，最终引起足细胞死亡。而足细胞内脂质蓄积与循环中脂质含量并无直接关系，重要的是足细胞自身可表达多种脂质代谢相关基因，糖尿病可引起足细胞内脂代谢重编程，通过影响脂质的合成、摄取、分解、流出等过程直接调节足细胞区域内脂质代谢稳态，进而影响肾脏的功能。
因此，深入探讨足细胞内脂质代谢稳态的调控机制、寻找有效的治疗靶点纠正脂质代谢失衡，减轻足细胞功能紊乱，对于防治糖尿病肾病具有重要的意义。
年12月1日，山东大学基础医学院易凡教授团队在国际代谢领域顶尖期刊CellMetabolism杂志发表了题为：ElevationofJAMLpromotesdiabetickidneydiseasebymodulatingpodocytelipidmetabolism的研究论文。该论文被选为当期封面论文，期刊同期还配发了专题评述。
该研究首次发现JAML（连接粘附分子样蛋白）在糖尿病肾病等多种蛋白尿性肾病中通过调控足细胞内脂质代谢，在足细胞损伤的发生发展过程中发挥重要作用。
这一发现为糖尿病肾病等蛋白尿性肾病的防治提供了新的研究思路和作用靶点。
在上述封面图中，肾小球足细胞标记蛋白synaptopodin的免疫荧光染色（红色）图像很像肾脏中的一朵朵红花。有的枝繁叶茂，花朵也开的大而鲜艳，代表正常的肾小球；有的枝叶枯萎、花朵凋零，代表糖尿病条件下受损的肾小球。
连接粘附分子（JAMs）属于免疫球蛋白超家族，包括JAM-A、JAM-B、JAM-C、JAM-4和JAML5个成员，在调节细胞极性、上皮屏障功能和白细胞迁移等方面发挥重要作用。近年，JAMs家族成员在脂质代谢紊乱相关疾病中的作用已经引起了