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程涛（中国医学科学院血研所）
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癌症的传统治疗方法如化疗或放疗虽然能在治疗初期有一定的效果，但所引起的耐药性往往会引起癌症复发，影响了对癌症的有效治疗，最终导致病人死亡。
近年来，免疫检查点疗法（Immunoecheckpoint，IC，简称免疫疗法）作为新的治疗方法为癌症治疗带来了革命性的改变；但免疫疗法只在有限类型的癌症，诸如肺癌，黑色素腺瘤，肾癌显示出好的疗效，但很大一部分患者仍在免疫治疗后复发。因此探讨包括免疫逃逸在内的抗药性的基本机制是癌症治疗亟待解决的根本问题。
以往研究揭示单独靶向Wnt-β-catenin或PI3K-Akt虽然可以在抗肿瘤中发挥一定的作用，但也具有一定的局限性即会产生耐药性，那么这两者是否存在有协同作为靶点的从而增加抗肿瘤效果的可能性呢？
年，美国Stowers研究所李凌衡课题组（第一作者为何曦）也曾报道过Akt可直接将β-catenin的C末端（包括Ser氨基酸）磷酸化而增强β-catenin的活力，从而促进小肠干细胞的自我更新和扩增，最终导致产生肠道腺瘤，揭示了Wnt-β-catenin与PI3K-Akt在肿瘤中的协同作用。年，李凌衡实验室也报道了Akt与β-catenin的协同作用可以促进造血干细胞自我更新和扩增。
为进一步揭示抗药性的基本机制，年4月20日，李凌衡课题组（第一作者为JohnPerry，李凌衡lab前博后，现为KansasCity医院的助理教授，也是李凌衡实验室年相关论文的第一作者）在NatureCellBiology杂志上发表文章Over