3月11日，华夏科学院分子植物科学优异革新中间上海植物窘境生物学探索中间探索员ChanhongKim探索组等完结的题为TICgain-of-functionmutationsunveilthelinkbetweenplastiddivisionandplastidproteinimport的探索论文，在线发布在PNAS上。该探索揭穿了一种新的叶绿体外膜易身分关联组分CRUMPLEDLEAF（CRL）。CRL的缺失被解释会做梗拟南芥的质体破裂并引诱自愿性免疫反映，即光依赖的个别性细胞殒命（Lietal.,；Wangetal.,）。
发育中的细胞经过质体破裂来保证在细胞破裂以前形成恰当数目的质体，该进程需求将一系列质体破裂关联卵白（plastid-divisionmachineryproteins，PDMproteins）转运到叶绿体中。任何首要的PDM关联组分的缺失均会形成巨型叶绿体形成，以及每个细胞中世绿体数目的洪量增加。包含crl在内的几个质体破裂毛病的拟南芥渐变体均产生了叶片部位的点状细胞殒命（Lietal.,），近似病变摹拟渐变体（lesionmimicmutants，LMM）呈现出的光依赖性超敏反映样（hypersensitiveresponse-like）细胞殒命的表型。crl渐变体的巨型叶绿体还引诱细胞周期的反常以及核内复制（endoreduplication）活性的加强，进而致使植物体成长碰壁（Hudiketal.,）。
CRL是一个细胞核编码的叶绿体外膜卵白。此卵白较短的N结尾位于叶绿体表里膜空隙，随后是一个跨膜组织域，其较长的C端含有一个位于细胞质中的色素分子裂合酶（lyase）CpcT/CpeT组织域，此组织域与蓝细菌中T型裂合酶同源。纵然CRL的裂合酶组织域保存了与藻蓝胆素（phycocyanobilin，PCB）联结的才力，但在拟南芥中，藻蓝胆素联结才力与crl引诱的细胞殒命表型之间没有显然关联性（Wangetal.,），这讲明高级植物中的CRL卵白已进展出不同的成效。
在正向遗传挑选中，探索觉察了三个crl渐变体的压制子（suppressorofcrl，spcrl）。审定觉察，三个压制子皆在TIC基因上形成了显性的成效取得型（gain-of-function，GF）渐变。该基因编码的TIC卵白是叶绿体易身分复合体的首要组分（Chenetal.,）。这些渐变显著增多了PDM组分向叶绿体内部的转运，并全面回答了crl渐变体的表型。crl和tic基因敲减渐变体均呈现出出毛病的质体破裂表型，且CRL和TIC在易身分复合体中彼此效用，这讲明CRL-TIC模块对证体破裂相当首要。与crl的质体破裂毛病表型一致，CRL卵白可以与首要的质体破裂卵白的转运肽（transitpeptides）彼此效用，而tic-gf突灵活过增多TIC卵白的安定性加强了这些PDM组分的转运。探索经过反向遗传剖析进一步揭穿了CRL和SP1（一种RING型泛素E3连贯酶）以及与质体卵白酶FTSH11之间的遗传彼此效用，这两种酶离别在TOC（叶绿体外膜易身分）和TIC卵白（叶绿体内膜易身分）的周转（turnover）中表现效用（Lingetal.,；Adametal.,）。由于易身分卵白水准增多，SP1或FTSH11的缺失在不同水准上回答了crl渐变体的表型。
探索讲明，CRL是一个转运易身分关联组分，其缺失会阻止质体的破裂；正如在crl渐变体中察看到的同样，敲减TIC会致使植物体的多种病变表型和质体破裂毛病；CRL和TIC或许在膜空隙彼此效用，这与TIC-GF渐变回答crl表型一致；增多转运易身分品貌的三种路径，包含SP1或FTSH11的敲除，以及成效取得型TIC渐变，皆可回答crl渐变体的质体破裂反常和细胞殒命的表型；TIC-GF渐变或许为厘革易身分以提升叶绿体卵白转运效率供应新计谋。
探索办事取得中科院和国度天然科学基金的扶助。
TIC成效取得型渐变位点在spcrl压制子渐变体中的审定。A、crl压制子渐变体spcrl1、spcrl2和spcrl3的宏观及宏观表型。上图：有代表性的在泥土中成长的21日龄植物图象（比例尺：1cm）；中图：共聚焦显微镜图象显示叶肉细胞中的叶绿素自愿荧光记号；下图：10日龄的拟南芥子叶细胞殒命表型，经台盼蓝染色（trypanblue，TB）后的图象（比例尺：0.5mm）。B、全基因组测序揭穿了致使表型回答的错义渐变都产生在编码TIC卵白的单个遗传位点上，如血色星号所示。
来历：华夏科学院分子植物科学优异革新中间
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