做家：病院李延兵
李延兵传授
胰岛素调控葡萄糖代谢才略下落（胰岛素抵御）和胰岛β细胞功效妨碍是2型糖尿病发病的首要病理生理机制。高血糖不单是胰岛β细胞功效受损和胰岛素抵御的恶果，同时也是形成胰岛β细胞功效受损的首要原故之一，历久严峻的高血糖可对胰岛β细胞形成不成逆的伤害，即“高糖*性”。越来越多的凭据讲明，对2型糖尿病患者举办初期胰岛素加强调节可马上去除高糖*性对胰岛β细胞的损伤，有用修理β细胞功效，为后续的调节打下优异的根本。2型糖尿病患者胰岛β细胞功效枯竭的机制鉴于胰岛β细胞功效枯竭在2型糖尿病发病机制中的首要性，钻研者对β细胞功效枯竭的机制举办了不断的深入寻求。
既往觉得，β细胞凋亡或者是引发2型糖尿病患者β细胞总量裁减和功效下落的首要原故。但跟着生物学本领的不停进展，人们对β细胞功效枯竭的了解加入了新的阶段。美国哥伦比亚大学医学院糖尿病核心阿奇利（DomnicoAccili）传授觉得，β细胞枯竭或者原故于细胞去分裂。在高血糖的影响下，2型糖尿病患者安康的β细胞产生代谢失灵敏，从而以去分裂形状变化为内排泄祖细胞或类α细胞。在这一经过中，伴有着叉头框卵白O（FOXO）活性的变动，此中FOXO1在保持胰岛β细胞平稳性和防范β细胞去分裂中表现首要影响。
是以，反对β细胞去分裂、重塑β细胞功效或可成为2型糖尿病调节的新计谋。
初期胰岛素加强调节对β细胞功效的改观那末曾经产生的胰岛β细胞功效枯竭能否也许被逆转呢？这是多年来钻研者向来