在MSC的培养上清中，MSC分泌多种可溶性因子-包括VEGF、VEGFR2、Ang-1/Tie2、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）、MIP-1β、单因子、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、PDGF、IL-1β、IL-10、干细胞衍生因子（SDF）-1、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胸腺肽-β4、Wnt5a等。
对28项3D培养MSC研究的meta分析显示，截至年4月，其中9项研究（7项体外研究和4项体内研究）的骨髓、脂肪和脐血MSC来源的血管生成潜力增强，MSC的3D培养促进VEGFA、VEGFB、HGF、纤维连接蛋白、层粘连蛋白、纤维蛋白原、MMP-1、MMP-2、TGFβ1、bFGF、SDF-1a、HIF-1a、PDGFa和PDGFb等的高表达。
与对照组相比，从人脂肪MSC分离的外泌体（主要因子成分为EGF、bFGF和HGF）增加了体内小鼠伤口真皮的血管化肉芽组织和内皮细胞密度，从而加速伤口收缩，而这三个生长因子对伤口收缩的刺激作用是通过上调PI3K/Akt或FAK/ERK1/2活性实现的。一项比较研究检测了从骨髓MSC、脂肪MSC和脐血MSC分离的外泌体对大鼠心梗的治疗作用，均可以通过增加VEGF、bFGF和HGF刺激血管生成，并增加微血管密度，其中AD-MSCs的作用最为显著。
在一项猪实验研究中，与健康的骨髓MSC相比，动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）猪的骨髓MSC表达VEGF水平和血管生成能力降低，细胞衰老率增加。这项研究提示自体骨髓MSC很可能不是干细胞治疗的最佳选择。
在缺氧和血清饥饿状态下，向内皮细胞中添加VEGFa可通过减少细胞死亡和增加内皮细胞增殖以及增加糖酵解来诱导血管生成，但存在血管通透性和血管渗漏的现象。而且人体临床研究使用VEGFa等药物促进缺血区域血管生长以重建血供的治疗效果不佳。